6月28日上午，廣州醫(yī)科大學(xué)舉行2024年畢業(yè)典禮暨學(xué)位授予儀式，“共和國勛章”獲得者、中國工程院院士鐘南山出席儀式。對日前腿腳不便的傳聞，鐘南山回應(yīng)表示，自己目前患有痛風(fēng)，心肝腦肺腎都還正常，沒有什么大事，“我已經(jīng)為祖國健康服務(wù)64年了，希望最低限度健康服務(wù)70年。”

值得注意的是，鐘南山院士說，這次痛風(fēng)發(fā)作比較厲害，已經(jīng)有20多天了，尚未痊愈。

痛風(fēng)真有這么大威力？有關(guān)研究顯示，我國大于60歲老年人痛風(fēng)及高尿酸血癥的患病率大約為5.5%～19.3%。隨著發(fā)病率的上升，痛風(fēng)已成為一種常見病，但是老年痛風(fēng)又相對比較難治，又被稱為“老年難治性痛風(fēng)”。

相關(guān)醫(yī)學(xué)研究證實，年齡是治療痛風(fēng)的一個獨立危險因素，多種因素造成了老年難治性痛風(fēng)的發(fā)生。相比年輕人，老年人患痛風(fēng)病程日久，慢性痛風(fēng)居多。當(dāng)然，年齡因素并不是老年難治性痛風(fēng)的唯一因素。

老年人痛風(fēng)及高尿酸血癥的病史一般較長，體力活動減少，且多合并高血壓、糖尿病、高脂血癥、慢性腎臟病（CKD)、冠心?。–AD）等多種慢性病，基礎(chǔ)腎功能差，多重用藥較普遍，因肝腎功能異常降尿酸藥物的使用存在禁忌，治療復(fù)雜而棘手。

老年人痛風(fēng)的危害是多方面的，包括關(guān)節(jié)損害、腎臟功能受損、多種并發(fā)癥、其他系統(tǒng)損害及生活質(zhì)量下降等，早發(fā)現(xiàn)早治療，是重中之重。

為什么現(xiàn)代人普遍尿酸高

高尿酸在當(dāng)代社會越來越普遍，并且趨向于年輕化。這背后的原因可能是人類在進(jìn)化的過程中，基因節(jié)儉的結(jié)果。

進(jìn)化生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，人類和大猩猩的尿酸酶基因在1600萬~2400萬年前發(fā)生了突變，導(dǎo)致嘌呤代謝的最終產(chǎn)物為尿酸，而部分哺乳動物，如大鼠、小鼠等仍含有尿酸酶，可將尿酸分解為尿囊素后排出體外，故此類動物血清尿酸水平較低。

尿酸（UA)是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。在正常情況下，嘌呤合成與分解處于相對平衡狀態(tài)，尿酸的生成與排泄也較恒定。

高尿酸血癥是以嘌呤代謝紊亂、血尿酸水平升高為特征的疾病，長期的高血尿酸水平加速尿酸鹽晶體在關(guān)節(jié)中的沉積，誘發(fā)痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是一種常見的炎癥性關(guān)節(jié)炎，其主要特征為尿酸增加和關(guān)節(jié)內(nèi)尿酸鈉晶體(MSU）積累，表現(xiàn)出強(qiáng)烈疼痛、關(guān)節(jié)腫脹及活動性炎癥等癥狀，具有高發(fā)病率和致殘率。

目前用于治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的藥物會導(dǎo)致患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸道、肝腎功能損傷，因此有必要尋找新的有效治療藥物，減少藥物副作用。

間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）療法可改善痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎

西班牙馬德里自治大學(xué)的研究團(tuán)隊在行業(yè)期刊Front Immunol上發(fā)表了題為MSC therapy ameliorates experimental gouty arthritis hinting an early COX-2 induction（MSC療法改善實驗性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎）的臨床研成果。

該研究指出，急性關(guān)節(jié)炎癥的反應(yīng)主要取決于先天免疫激活。痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制與NLRP3炎性小體激活和隨后的炎癥反應(yīng)放大有關(guān)，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的特征在于關(guān)節(jié)中尿酸單鈉鹽(MSU)晶體的沉積，與急性發(fā)作有關(guān)。研究人員的目的是研究人間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）注射后對尿酸臨床炎癥反應(yīng)的影響，以及相關(guān)的分子機(jī)制。

研究人員在兔動物模型中，通過動脈途徑施用間充質(zhì)干細(xì)胞。隨后研究了關(guān)節(jié)和全身炎癥，并在損傷后72小時評估了涉及NLRP3炎癥小體激活和炎癥介質(zhì)合成的機(jī)制。間充干細(xì)胞和用尿酸刺激的THP-1衍生的巨噬細(xì)胞共培養(yǎng)。

結(jié)果：單次全身劑量的間充質(zhì)干細(xì)胞加速了局部和全身炎癥反應(yīng)的消退。在滑膜中，間充質(zhì)干細(xì)胞選擇性地促進(jìn)M2巨噬細(xì)胞的存在，抑制NLRP3炎癥小體，誘導(dǎo)產(chǎn)生抗炎細(xì)胞因子，如IL-10或TGF-β，并降低核因子-κB的活性。間充質(zhì)干細(xì)胞在尿酸刺激的THP-1細(xì)胞中誘導(dǎo)了凈抗炎平衡，與IL-1β和TNF相比，IL-10和IDO表達(dá)增加更高。

結(jié)論：該研究的在活生物體內(nèi)和在試管內(nèi)結(jié)果顯示，單次全身劑量的間充質(zhì)干細(xì)胞通過早期局部COX-2上調(diào)和PGE降低了炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度和持續(xù)時間，間充質(zhì)干細(xì)胞抑制核轉(zhuǎn)錄因子NF-kB活性，NLRP3炎癥小體，并促進(jìn)滑膜中M2替代巨噬細(xì)胞的存在。因此，這種間充質(zhì)干細(xì)胞治療方法可以被認(rèn)為是排除常規(guī)治療的共病患者的一種藥理學(xué)替代方法。

總之，間充質(zhì)干細(xì)胞通過釋放 PGE2 和專門的促消退介質(zhì)加速痛風(fēng)的炎癥消退。